le cancer

On désigne sous le nom de cancer un ensemble de maladies qui, avec des fréquences diverses, affectent tous les types d’organismes pluricellulaires. Un organisme pluricellulaire peut être considéré comme une fédération de familles cellulaires, dérivant toutes d'une même cellule initiale, le zygote, ayant donc toutes la même information génétique de base, mais qui n’en exploitent qu’une partie. Elles se spécialisent, se différencient en sous-populations aux fonctions complémentaires.

L'embryogenèse terminée, il faut distinguer les populations de cellules qui ne se divisent plus quoi qu’il arrive, comme les cellules cérébrales, celles qui normalement ne se divisent pas, mais peuvent se diviser pour réparer une perte massive, comme les cellules hépatiques, celles qui normalement se divisent, se différencient et meurent, comme les cellules hématopoïétiques, de la peau, des muqueuses intestinales; cette fédération de cellules fonctionne, ce qui suppose que se soient établis des systèmes de contrôle de la prolifération des cellules capables de se diviser, informations indirectes, humorales, hormonales, directes comme l’inhibition de contact, avec d’autres cellules, avec des structures frontières (gaines, capsules, aponévrose, etc...), tous messages déchiffrés par les structures des membranes cellulaires.

Une cellule cancéreuse est une cellule qui a subi une transformation telle qu’elle reste vivante et capable de se diviser mais telle que ses divisions ne soient plus entièrement contrôlées par les messages directs ou indirects de l’organisme.

La division de la cellule cancéreuse est devenue partiellement ou totalement autonome, indépendante des règles de la vie en société des cellules, et cette transformation est transmissible aux cellules filles de la cellule cancéreuse. La cellule cancéreuse garde beaucoup des caractères de la cellule normale qu’elle était avant sa transformation, elle n’est pas totalement indépendante des conditions de la vie en société, elle peut rester sensible à certaines influences hormonales, elle peut garder certains tropismes de la cellule normale, ainsi les cellules hématopoïétiques anormales peuvent circuler par voie sanguine comme les cellules hématopoïétiques normales dont elles dérivent, elles gardent la plupart des marqueurs de membrane et des caractéristiques enzymatiques des cellules normales originelles.

C’est l’étude de ces marqueurs (immunoglobulines par exemple pour les cellules lymphocytaires B) qui permet de mettre en évidence un élément essentiel de la définition d’un cancer, un cancer est une famille de cellules, toutes les cellules cancéreuses dérivent de la même cellule mère initiale. 

A partir de cet événement initial, ponctuel, l’évolution du cancer dépend des caractères initiaux hérités de la cellule normale, par exemple circulation par voie sanguine pour les cellules hématopoïétiques et greffe dans les autres secteurs hématopoïétiques comme dans les leucémies, et des caractères inhérents à la transformation cancéreuse, envahissement local dû à la perte d’inhibition de contact, franchissement des barrières, gaines, aponévroses, parois vasculaires d’où essaimage par voie lymphatique et envahissement des relais ganglionnaires loco-régionaux, essaimage par voie sanguine et formation de métastases à distance, qui dépendent en partie des connections vasculaires, envahissement pulmonaire pour les tumeurs drainées par la veine cave, envahissement hépatique pour les tumeurs drainées par voie porte, et des affinités propres aux cellules cancéreuses transportées par voie sanguine, par exemple les métastases osseuses pour les cellules ostéophiles comme celles des cancers du sein, de la prostate, de la thyroïde, du rein. 

Entre l’événement microscopique, ponctuel, cellulaire, qui est la transformation d’une cellule normale en la cellule cancéreuse initiale et l’apparition du cancer au niveau macroscopique, clinique, il y a donc toute une vie cachée, qui peut selon les cas demander des jours, des semaines, des mois, des années, c’est la promotion du cancer qui peut être favorisée ou empêchée par bien des facteurs.


Les grandes articulations de cette évolution : expansion locale, dissémination par voie lymphatique, dissémination par voie sanguine peuvent se situer à des moments précoces ou tardifs de cette promotion, et dans des ordres variables. Un cancer peut rester longtemps « à malignité locale » ou disséminer très vite, avant que l’extension locale soit macroscopique, l’envahissement ganglionnaire précède en général la dissémination sanguine et peut la conditionner, mais ce n’est pas une règle absolue : les sarcomes disséminent par voie sanguine plus tôt que par voie lymphatique. Nous ne savons pas quel est l'événement rare, la transformation d’une cellule en cellule cancéreuse ou la promotion d’une cellule cancéreuse en cancer.

la cause du cancer

C’est une question que l’on pose en croyant connaître la réponse : nous ne savons pas. Ainsi le profane compte humilier le savant, et le savant ramener à son rang d’empirique le clinicien (« vous traitez une maladie dont vous ne comprenez pas la cause»), le corollaire est un espoir affirmé ou sous entendu «le jour où l’on connaîtra sa cause, on saura guérir le cancer», ce qui suppose a contrario qu’à l’heure actuelle on ne saurait le guérir «ne le comprenant pas» et que la seule chose sérieuse en cancérologie, c’est la recherche.

En fait c’est un raisonnement de la plus basse espèce, un raisonnement par analogie avec les maladies infectieuses où l’identification du germe entraîne, pour la prévention, des vaccinations spécifiques, pour le traitement, le choix d’antibiotiques efficaces, on ne peut prévoir rien de tel pour le cancer, et la base du raisonnement est fausse, il y a peu de maladies dont l’origine soit mieux connue que celle du cancer, seulement il y a des causes et non une cause unique et universelle. Les causes de la transformation cancéreuse cellulaire et celles de la promotion de la famille de cellules cancéreuses en cancer sont différentes et multiples.

L’aboutissement des causes de la transformation est commun, une modification du patrimoine génétique, c’est à-dire de l’ADN des chromosomes, qui explique bien le caractère transmissible et irréversible de la transformation cancéreuse au niveau de la cellule. Là encore, c’est le Professeur Lejeune qui a été le bon prophète. Ces modifications peuvent être très diverses, depuis les cassures, les pertes (délétions), les recollages fautifs (translocations) au niveau des chromosomes, jusqu’à des modifications plus subtiles, non encore visibles au microscope, qui peuvent être d’ailleurs dans certaines maladies malignes animales l’incorporation d’un matériel génétique étranger viral au patrimoine génétique cellulaire, ou la duplication de gênes normaux.

Longtemps, ces modifications génétiques nécessaires et suffisantes ont paru limitées à une délétion d’un petit chromosome, le chromosome de Philadelphie, dans la leucémie myéloïde chronique, mais l’affinement de l’étude chromosomique par la «méthode des bandes», a permis de multiplier les exemples pour des maladies malignes hématologiques et des tumeurs solides.

Quelles sont les causes de ces altérations chromosomiques responsables de la transformation cellulaire? Elles sont multiples, les irradiations ioni-santes, les corps chimiques cancérigènes capables d’atteindre les chromosomes et d’agir sur eux, les virus cancérigènes, cancérigènes importants chez la souris mais qui paraissent jouer un rôle discret sinon nul chez l’homme. La promotion de la cellule cancéreuse en cancer est facilitée par tous les facteurs qui peuvent induire une prolifération cellulaire dans les populations de cellules où se situe la cellule transformée.

Ce peut être des facteurs hormonaux, comme dans les cancers des organes cibles de ces hormones, mais aussi les aplasies, la dépression immunitaire, pour les proliférations malignes hématopoïétiques; des corps chimiques irritants incapables d’induire la transformation cellulaire initiale; enfin des facteurs tout à fait non spécifiques, les brûlures répétées par exemple, ou encore l’alcool pour les cancers des voies aérodigestives supérieures.

La distinction entre facteurs de transformation cellulaire d’une part et facteurs de promotion cellulaire d’autre part n’est pas toujours facile à faire. Un exemple significatif est donné par la tumeur de Burkitt, variété de lymphosarcome surtout fréquente chez les enfants africains. On a longtemps pensé que le virus d’Epstein-Barr était l'agent cancérigène de la transformation cellulaire, ce virus n’est pas retrouvé dans les rares cas de tumeur de Burkitt chez les enfants des pays tempérés, par contre, une anomalie chromosomique spécifique est retrouvée dans les Burkitts des enfants africains et des enfants américains ou européens.

Le virus d’Epstein-Barr pourrait donc être seulement un facteur de promotion de la tumeur de Burkitt. Il semble probable que la cigarette apporte au niveau des bronches, surtout chez les sujets qui inhalent la fumée à la fois des facteurs de transformation cellulaire et de promotion de la tumeur assurant avec le succès que l’on sait l’apparition de cancers bronchiques.

prévenir le cancer

Il faut distinguer ce que peut faire l’Etat et ce que nous pouvons faire nous-mêmes. Ce que peut faire l’Etat c’est nous mettre autant que possible à l’abri des facteurs cancérigènes connus, c’est-à-dire nous décourager de fumer trop de cigarettes, mais c’est difficile de déconseiller une marchandise que l’on vend soi-même. 

Il faudrait être plus pratique et moins moralisateur : puisque le grand danger pour le cancer des bronches est l’inhalation du tabac et puisque fumer la pipe inhibe le réflexe d’inhalation, le plus utile serait de conseiller aux fumeurs de cigarettes de fumer aussi la pipe, ils n’inhaleraient plus et leur risque serait diminué, même à quantité de cigarettes égale.

Une mesure utile est le contrôle strict sur le plan sanitaire des usines et ateliers utilisant l’amiante. Ce que nous pouvons faire nous-mêmes c’est d’arrêter ou de limiter notre consommation de cigarettes, jusqu'à 10 cigarettes par jour le risque existe, mais il est faible, à partir de 20 cigarettes par jour le risque devient inacceptable. A partir de 200 000 cigarettes fumées (un paquet par jour pendant 30 ans) le risque de cancer des bronches devient considérable. 

Nous sommes prévenus, mais mal, puisque l’information n’obtient qu’un ralentissement de la hausse de la consommation de cigarettes. On peut mieux faire si l’évidence est mieux perçue : la consommation des cigarettes chez les médecins anglais a nettement diminué depuis 20 ans, et en conséquence la fréquence des cancers bronchiques. Que faire ? Il est plus simple de dire ce qu’il ne faut pas faire : cesser d’utiliser l’information contre les facteurs cancérigènes, et surtout les cigarettes, comme un véhicule pour exposer et imposer une morale confuse où se mêlent les vieux tabous judéo-chrétiens et les jeunes fantasmes écologiques. 

Cesser de mettre sur le même plan des grands risques comme la cigarette et des risques mineurs comme le vin. Que lit-on dans les traités consacrés à la prévention du cancer : ne fumez pas, ne buvez pas, ne mangez pas trop, ne faites pas trop l’amour. On ne peut pas prendre de tels écrits au sérieux, ils veulent nous culpabiliser et non nous rendre service, nous faire la leçon et non nous instruire, tout y est mêlé, tout y devient suspect. 

On ne vit pas seulement pour ne pas avoir le cancer. La peur du cancer sert à faire passer toute marchandise, il n’est pas jusqu’à la circoncision que l’on ait cherché à présenter comme une mesure préventive contre le cancer, elle diminuerait le risque de cancer du col utérin chez le partenaire; quoique les études statistiques sérieuses aient montré l’inanité de cette billevesée, on la trouve encore citée et non dénoncée. 

Un pas de plus et l’on glisse vers l’absurde, l’élucubration, le charlatanisme, avec les régimes anti-cancers, les règles de vie extravagantes, l’abandon à l’irrationnel, le cancer est utilisé pour mettre en accusation la raison, la science, la société, et le public, dans cette confusion, n’entend plus le seul message essentiel : fumez moins de cigarettes, et n’inhalez pas la fumée.

l’épidémiologie du cancer

C’est une voie de recherche très intéressante. Épidémiologie descriptive détermine les fréquences comparatives de chaque type de cancer dans les différentes populations mondiales et l’épidémiologie analytique recherche les raisons des différences repérées, le but est d’éliminer les facteurs cancérigènes de l’environnement et aussi de concentrer les efforts de dépistage pour les cancers fréquents sur les populations les plus exposées. 

L’épidémiologie a un premier avantage c’est de faire justice de quelques idées dans le vent : le cancer n’est pas la rançon du développement économique. Évidement le risque de cancer croît avec l’espérance de vie, si la durée de vie moyenne est de 20 ans, la population considérée est à l’abri de la plupart des cancers : il y a encore SO ans une opinion répandue était que les noirs d’Afrique étaient indemnes de cancer. Si le cancer est devenu la 2eme cause de mort dans les pays développés c’est que les morts par sous nutrition et maladies infectieuses sont devenues rares. 

En fait, si les corrections statistiques nécessaires sont faites, on s’aperçoit qu’une vie « naturelle » ne protège pas du cancer, les cancers cutanés en particulier, du fait de l’exposition solaire, sont plus fréquents chez les paysans, la pollution atmosphérique, mis à part l’amiante, joue un rôle discret : le fumeur des champs s’expose au cancer bronchique autant que le fumeur des villes. 

Il reste des différences frappantes dans la fréquence des cancers entre différentes populations, ainsi le cancer de l’estomac est fréquent au Japon, le cancer colique fréquent aux Etats-Unis, les femmes japonaises font moins de cancer du sein que les femmes européennes, etc... Certaines différences s’expliquent aisément par les conditions naturelles; chez les australiens, anglo-saxons à peau claire, exposés non à la pluie mais au soleil, les cancers cutanés et les mélanomes sont particulièrement fréquents; d’autres par le mode de vie : les cancers du col utérin sont plus fréquents chez les femmes à l’activité génitale précoce et intense, chez qui les programmes de dépistage par frottis auront donc leur pleine efficacité, alors que les cancers du sein sont plus fréquents chez les religieuses. 

Pour d’autres différences un élément précis de l’environnement est mis en cause; pour les cancers de l’œsophage, des laits fermentés sur les rives de la Caspienne, les calvados fermiers en Normandie, les aliments mangés très chauds dans l'ile de Curacao, le maté bu brûlant en signe de A virilité chez les gauchos de la Pampa argentine... Que ces hypothèses soient parfois fragiles, c’est bien certain, au moins donnent-elles lieu à des mesures de prévention. 

Leur efficacité, même relative, ne doit pas être sous estimée. La démonstration du lien étroit entre la cigarette et les cancers des bronches n’empêche pas nos contemporains de fumer, mais s’ils ne connaissaient pas le danger sans doute fumeraient-ils plus encore, la découverte du rôle de l’amiante dans les mésothéliomes n’a pas supprimé le risque, du moins a-t-elle suscité des mesures de protection dans les professions exposées. 

Certes, il est vain de rêver à la population ayant pour chaque cancer le risque minimal, 80 % des cancers disparaîtraient, une telle population n’existe nulle part, mais il reste que l’épidémiologie du cancer montre où chercher la prévention utile et le dépistage efficace.
le cancer héréditaire

Ou plutôt, si mes parents et grands-parents sont morts d’un cancer, ai-je plus de risque d’avoir un cancer que mon voisin dont les parents sont morts «du cœur», mes enfants sont-ils plus exposés ? Ce n’est pas si simple. Le sentiment diffus dans le corps médical est qu’il existe un facteur héréditaire, ni nécessaire, ni suffisant, dans la «tendance au cancer». 

Cette idée repose en gros sur 3 notions, les facteurs héréditaires démontrés dans certaines maladies malignes expérimentales, surtout chez les souris de lignées pures, les observations chez les jumeaux vrais et faux dans l’espèce humaine, les «familles à cancer». Aucune de ces notions n’est concluante, ni même convaincante. Il est bien vrai que dans certaines lignées pures de souris, la grande majorité des animaux meurent vers le même âge de la même tumeur, d’un lymphosarcome chez les souris AKR par exemple. 

Mais les lignées pures de souris obtenues par croisements répétés, frères-sœurs, sont formés d’animaux si consanguins qu’ils sont pratiquement homozygotes pour tous les gènes, les chromosomes hérités du père et de la mère sont donc identiques, l’identité génétique persiste donc de génération en génération; rien de semblable dans l’espèce humaine où à chaque génération les cartes sont rebattues et redistribuées du fait des «échanges», pour former l’ovule ou le spermato-zoïde, entre chromosomes paternels et maternels «différents», dispersant des gènes qui ne prédisposeraient au cancer que s’ils sont rassemblés. 

De plus, chez les souris, des virus cancérigènes transmis verticalement, présents dans certaines lignées et non dans d’autres, jouent un grand rôle. Il n’y a pas de tels virus chez l’homme. On a longtemps prétendu que les vrais jumeaux ont plus souvent des cancers identiques que les faux jumeaux. 

Ces travaux anciens, mais toujours cités, ont été en fait contredits par des études plus récentes portant non plus sur quelques dizaines mais sur plusieurs centaines de paires de jumeaux; les différences ont disparu, sauf pour les leucémies aiguës de l’enfant, mais ces leucémies chez les vrais jumeaux apparaissent très tôt et il semble probable qu'il s'agit en fait de la greffe de cellules déjà transformées d'un jumeau à l'autre en profitant des connexions vasculaires entre placentas, plus fréquentes chez les vrais jumeaux.


Quant aux «familles à cancer», elles n'excèdent pas ce que l'on peut, attendre du simple hasard; il faut bien se rappeler que le cancer est une maladie fréquente, plus de 20 % des humains vivant dans les pays développés sont destinés à mourir d'un cancer, il faut donc s'attendre par le simple hasard à des familles où s'accumulent les cancers et on a plus tendance à publier une famille avec 17 cancers en 3 générations qu'une famille avec 0 cancer en 5 générations. 

Même pour le cancer du sein, où on pourrait s'attendre à une influence importante du profil hormonal et du « programme de vie », de ce que le grand psychiâtre américain Eric Beme (lisez : The Games people play et « What do you say after you say hello!») appelle «le script», transmis non par la génétique mais par l'exemple, en ligne directe de mère à fille, et qui règle les modalités de la vie sexuelle, (nombre d'enfants, âge à la naissance du premier enfant, etc...), l'influence familiale est faible et discutée. 

A l'intérieur d'une même population la faible consanguinité, les croisements «au hasard», selon le tenne si juste des généticiens, assurent donc une dispersion convenable des facteurs génétiques, favorisant tel ou tel cancer, dont la réunion, dans les lignées pures de souris, s’est montrée si efficace. 

Si l'on passe maintenant de la comparaison de 2 sujets ou de deux familles au sein d'une même population, à la comparaison de deux populations longtemps isolées l’une de l'autre, dont les génomes doivent donc différer autant qu'il se peut, qu’en est-il des facteurs héréditaires, génétiques, dans la génèse des cancers humains? Les différences de fréquences des divers cancers dans les diverses populations sont grandes et assurent l’avenir de l'épidémiologie du cancer, mais les recherches actuelles convergent pour mettre l’accent sur l'importance de l'environnement au sens large, du mode de vie, des habitudes alimentaires, tous facteurs qui rendent compte de bien des différences attribuées tout d’abord aux «patrimoines héréditaires ». 

Hors ces tumeurs rares, on peut répondre à la question posée que, dans l’espèce humaine, le cancer n’est pas héréditaire.
 irradiations cancer

C’est un bel exemple de la difficulté que nous avons à passer des vérités statistiques à la pratique sur un cas individuel. Il est tout à fait démontré que les irradiations ionisantes peuvent induire la transformation cellulaire initiale. Si elles provoquent des hypoplasies sanguines ou des plaies cutanées répétées, en induisant la réparation des dégâts commis dans les compartiments cellulaires différenciés, et, donc la stimulation intense et répétée des cellules souches du compartiment en amont, elles peuvent assurer la promotion en  cancer de la cellule transformée.

Il faut donc répondre nettement par l’affirmative à la première question, les irradiations sont cancérigènes; les exemples célèbres ne manquent pas,  cutanés des pionniers de la radiologie, leucémies des irradiés d’Hiroshima. Même à doses assez faibles les irradiations sont dangereuses, mais là seules les statistiques affinées le montrent, nous avons vu que les leucémies des enfants, ou, du moins, le pic de ces leucémies vers la quatrième année, sont sans doute liés en partie aux irradiations subies in utero du fait des radiographies pelviennes, qui doivent être interdites, (et quelle serait leur utilité alors que l’on possède l’échotomographie ?). 

Il est donc certain qu’il faut se dispenser de radiographier une femme enceinte; du fait des irradiations diffusées même la radiographie pulmonaire doit être exclue. C’est là une règle statistique excluant les radiographies systématiques s’exerçant sans discernement sur des millions de sujets. Mais il est une autre vérité : ce risque est statistiquement prouvé, mais il est aussi statistiquement prouvé qu’il est petit, s’il y a une réelle indication à une irradiation, celle-ci doit être discutée selon son risque à distance et son avantage immédiat. 

Prenons le cas extrême, celui d’une femme enceinte, atteinte de maladie de Hodgkin et désirant garder son enfant, il est possible d’attendre que la maturation du système nerveux de l’enfant soit suffisante (3 mois d’âge de gestation) et d’irradier en mantelet en s’arrêtant à D7 en protégeant au mieux l’utérus et en utilisant un accélérateur linéaire à très haute énergie. L’enfant naîtra normal. Son risque de faire une leucémie sera de quelques points sur 100 000 plus grand que celui d’un enfant normal. 

Il semble que ce soit encore trop ‘pour quelques consciences hypersensibles qui ; préféreraient l’avortement à ce risque, tant l’apparente recherche de la sécurité à tout prix cache de férocité secrète. Les risques de cancer par irradiation semblent l’angoisse majeure des écologistes. Les choses ne sont pas si simples. J’ai connu l’époque où les cancérologues étaient sommés d’exiger l’arrêt des expériences atomiques françaises. 

Ces expériences semblent maintenant ne plus inquiéter la rive gauche. Ceci rassure sur la pérennité des angoisses suscitées dans les mêmes milieux intellectuels par les centrales atomiques. Il n’y a rien de plus dégoûtant pour un cancérologue clinicien que de voir manipuler la peur du cancer à des fins politiques.


classification TNM

Pour pouvoir comparer des résultats thérapeutiques différents, il faut parler de tumeurs comparables. Les puristes peuvent sourire : toutes les tumeurs sont inégales, mais enfin il y en a qui sont moins inégales que d’autres, les rassembler est le but de la classification TNM. 

La classification TNM, destinée à apprécier et estimer les résultats des centres bénéficiant de moyens d’investigations très divers, est une classification clinique, à la portée de tous, établie avant tout geste chirurgical. Pour être utilisable pour les comparaisons nécessaires, cette classification doit être établie une fois pour toutes, et ne peut être amodiée selon les données nouvelles apportées par l’exploration chirurgicale et l’évolution. Cette notion si simple est la plus difficile à faire comprendre, accepter et respecter. Ces informations additionnelles ne sont pas perdues, elles sont ajoutées sous forme de sigles à la classification TNM initiale et définitive, mais celle-ci est enrichie sans être modifiée.

Le système TNM est basé sur l’estimation de la tumeur T, sur l’état, apprécié par la palpation, des ganglions lymphatiques N, pour lymph Nodes, qui drainent la tumeur, sur l’absence ou l’existence supposée de métastases à distance, M. L’extension de la tumeur primitive est indiquée de T1 à T4, en tenant compte de la taille et de l’envahissement supposé des tissus voisins.

Les ganglions drainant la tumeur sont décrits en allant de NO à N4, No les ganglions ne sont pas palpables, NI ils sont palpables, N18 palpables, mais jugés non envahis, Nu, palpables et jugés envahis, N > 1 ne se réfère pas à la taille des ganglions mais à l’atteinte supposée de plusieurs aires ganglionnaires et à 1’extension aux tissus voisins. Si une étude histologique est faite le sigle + signifie invasion histologique, l’absence d’invasion; Nu, signifie donc ganglions palpables, cliniquement jugés envahis, histologiquement non envahis. M0 signifie que l’on n’a pas décelé de métastases à distance, M1 que l’on croit avoir décelé de telles métastases.

les marqueurs biologiques des cancers

On ne connaît pas un marqueur spécifique du cancer. La réaction in vivo ou in vitro permettant de distinguer le cancéreux du sujet normal n’existe pas, n’existera sans doute jamais. Il reste que certaines tumeurs secrètent des substances dosables dans le sang, dans les urines, dans les épanchements, décelables sur la paroi des cellules, leur seule existence à des taux élevés lors de la vie adulte (alors qu’elles existent en quantité notable chez l’embryon et en quantité infime chez l’adulte normal), sont des témoins plus ou moins fidèles de la présence d’un cancer donné et surtout de sa persistance après traitement locorégional (pas assez fidèles pour servir au dépistage, il y aurait trop de «faux positifs», assez fidèles pour témoigner chez un cancéreux connu de la persistance de cellules cancéreuses), l’évolution du taux est un reflet assez fidèle enfin de l’évolution d’une tumeur sous traitement et surtout sous chimiothérapie, témoin capital en l’absence de «tumeur visible ». 

Il faut distinguer les marqueurs dits spécifiques des marqueurs non spécifiques, plus indirects, témoignant souvent seulement de la réaction non spécifique de l’organisme. Les dosages des marqueurs biologiques ont fait d’énormes progrès en sensibilité, en fidélité et en simplicité grâce à la méthode radio immunologique, quantitative, et qui délivre de l’hasardeux «recueil des urines de24 h». 

Les marqueurs biologiques spécifiques sont les phosphatases acides pour les cancers de la prostate, Phormone choriogonadotrophique et sa chaîne B, pour les choriocarcinomes testiculaires et ovariens, certains cancers du sein, l’afoetoprotéine pour les hépatomes et les tératomes malins, 1 antigène carcinoembryonnaire pour les adénocarcinomes digestifs mais aussi pour la plupart des adénocarcinomes mammaires métastasés, les cancers médullaires de la thyroïde, les dérivés des catécholamines pour les neuroblastomes et les phéochromocytomes, les catabolites de la sérotonine pour les tumeurs carcinoïdes, l’acide hyaluronique pour les épanchements pleuraux des mésothéliomes. 

Lorsqu’une tumeur a un marqueur spécifique elle n’est plus traitée à l'aveugle, la recherche d’une métastase méconnue, la nécessité d’une chimiothérapie peuvent ainsi se justifier, une chimiothérapie inefficace être rapidement arrêtée (et si possible remplacée), dans les meilleurs cas la durée i ; du traitement être ajustée à l’évolution de la tumeur et une « rechute » être rapidement décelée, ces marqueurs biologiques spécifiques ont vraiment transformé la pratique de la cancérologie médicale.

Les marqueurs biologiques non spécifiques peuvent prétendre être des marqueurs tissulaires, témoins de la destruction par des métastases du tissu en cause, mais les substances dosées peuvent provenir de plusieurs types de tissu, elles peuvent être libérées par des processus non malins, les gamma-glutamyl-transférases pour le foie, les phosphatases alcalines pour les os, l’amylasémie pour le pancréas sont témoins infidèles. Ces derrières années ont vu se multiplier les dosages et les tests visant non à déceler (on sait bien qu'il n’y a pas de test biologique du cancer), mais à apprécier son «évolutivité» : dosages du fibrinogène, du fer sérique, du cuivre sérique, les tests de précipitation, de floculation, l’a2H, l’isoferritine, la B2 macroglobuline. 

Nous donnerions volontiers tous ces dosages pour la simple vitesse de sédimentation des hématies. Bien sûr, une vitesse de sédimentation élevée est inconstante en cas de cancers; elle se constate surtout dans les maladies de Hodgkin, les cancers du rein, certains cancers bronchiques. Chez de tels cancéreux traités et surveillés, une remontée persistante de la vitesse de sédimentation au-dessus du seuil atteint à la fin du traitement incite à rechercher une rechute. Efficacité, alors que les cancers du sein sont plus fréquents chez les religieuses. 

Pour d’autres différences un élément précis de l’environnement est mis en cause; pour les cancers de l’œsophage, des laits fermentés sur les rives de la Caspienne, les calvados fermiers en Normandie, les aliments mangés très chauds dans l’ile de Curacao, le maté bu brûlant en signe de A virilité chez les gauchos de la Pampa argentine... Que ces hypothèses soient parfois fragiles, c’est bien certain, au moins donnent-elles lieu à des mesures de prévention. 

Leur efficacité, même relative, ne doit pas être sous estimée. La démonstration du lien étroit entre la cigarette et les cancers des bronches n’empêche pas nos contemporains de fumer, mais s’ils ne connaissaient pas le danger sans doute fumeraient-ils plus encore, la découverte du rôle de l’amiante dans les mésothéliomes n’a pas supprimé le risque, du moins a-t-elle suscité des mesures de protection dans les professions exposées. Certes, il est vain de rêver à la population ayant pour chaque cancer le risque minimal, 80 % des cancers disparaîtraient, une telle population n’existe nulle part, mais il reste que l’épidémiologie du cancer montre où chercher la prévention utile et le dépistage efficace.


Il existe des règles et des contraintes cancérologiques qui s’ajoutent aux règles et aux contraintes techniques dans l’exercice de la chirurgie en cancérologie. Le premier principe dérive du mode d’extension locale du cancer, les cellules cancéreuses envahissent et dépassent les limites normales des tissus, gaines et aponévroses, l’infiltration microscopique dépasse donc l’extension macroscopique. 

La chirurgie du cancer doit donc être une chirurgie large passant en tissu sain, à distance des limites apparentes de la tumeur; pour situer sa section, pour assurer le maximum de sécurité et le minimum de mutilation le chirurgien est guidé par l’examen extemporané des biopsies, examen extemporané qui parfois est nécessaire pour affirmer la nature maligne de la tumeur. Il semble par contre que l’on ait beaucoup exagéré les risques de dispersion par voie sanguine des cellules tumorales sous la pression de la main du chirurgien, la suture en premier des veines efférentes n’a pas le caractère impératif autrefois affirmé.

Le deuxième principe dérive du mode d’extension régional de la tumeur, elle se fait par les voies lymphatiques et se négocie donc d’abord dans les premiers relais lymphoïdes, ganglions lymphoïdes qui ne sont pas de simples filtres passifs à cellules tumorales.

Ces relais ganglionnaires peuvent être systématiquement explorés et au besoin curés, le besoin étant défini par l’examen extemporané des premiers relais ganglionnaires anatomiques. On comprend l’extrême importance de ces examens histologiques extemporanés qui nécessitent une grande expérience, entretenue et affinée chaque jour. 

L’anatomopathologiste a une importance égale à celle du chirurgien. Pour avoir un anatomopathologiste capable de trancher en extemporané entre malignité et bénignité, le chirurgien doit lui assurer cette expérience et cet entraînement, il doit opérer beaucoup de cancers, c’est une première raison de la nécessaire spécialisation ou, à tout le moins, de la forte orientation du chirurgien vers la cancérologie.

L’exérèse de la tumeur et des ganglions atteints en «monobloc» reste souhaitable, cependant les choses évoluent et les chirurgiens se sont peu à peu convaincus que ce n’est pas en élargissant toujours d’avantage, grâce à des prouesses techniques et aux prix de lourdes mutilations, ce monobloc 1 qu’ils pourront résoudre le problème des métastases à distance par voie sanguine, ces métastases se sont faites avant le geste chirurgical et non pendant le geste chirurgical, ni après le geste chirurgical, à partir d’éléments laissés in situ. C’est ainsi que l’opération de Patey respectant les pectoraux a remplacé la mutilante opération d’Halsted.

Ce souci de ne pas en faire trop caractérise le chirurgien cancérologue moderne, c’est qu’il s’est convaincu qu’il n’est pas le seul recours pour le cancéreux, il sait que son action peut être complétée localement par une irradiation, à distance par une chimiothérapie. Le chirurgien cancérologue a appris à vivre avec le radiothérapeute et avec le chimiothérapeute, il les supporte, ce n’est pas sa moindre vertu il les utilise. 

Il sait se servir du radiothérapeute avant d’amputer un rectum pour diminuer les risques de récidives pelviennes, il sait se servir du radiothérapeute après l’amputation d’un cancer du sein de mauvais pronostic pour diminuer les risques de rechutes locales et du chimiothérapeute pour diminuer les risques de rechute à distance. 

Il sait les servir aussi et ne répète plus «enlève tout ou je ne touche à rien», par exemple il accepte de pratiquer une réduction tumorale maximale sur un cancer de l’ovaire Stade III (métastases péritonéales) ou même IV (métastases péritonéales et hépatiques par exemple) pour faciliter l’effet de la chimiothérapie, puis de pratiquer une seconde laparotomie (second look en français courant) pour compléter cet effet. Il sait enfin que l’acte chirurgical n’est plus le seul ni même forcément le premier acte dans le traitement du cancer, et il connaît avec les exérèses des métastases une nouvelle grande aventure chirurgicale.

Le chirurgien cancérologue accepte de ne plus être le seul maître à bord, mais un parmi ses pairs, chacun apportant sa technique au service d’un cancéreux. Il se sent aussi cancérologue que chirurgien, et c’est pourquoi il est bien un chirurgien différent, un chirurgien spécial, sinon spécialisé.

 vérité aux malades

Je ne veux répondre à cette question ni en moraliste, ni en moralisateur, ni en idéologue, mais seulement en cancérologue clinicien qui voit tous les jours de nouveaux cancéreux, et de nouveaux malades qui craignent de l’être, qui suit lui-même les malades depuis le diagnostic jusqu'à la guérison ou jusqu'à la mort. Je ne veux envisager que l’intérêt des malades. Je ne veux ni changer la Société, ni changer la vie, ni changer la mort, je veux simplement soigner des malades en leur donnant les meilleures chances de guérison, en leur épargnant le plus possible de souffrances et d’angoisses.

Mes vérités ne m’ont pas été révélées, je les ai apprises par l’expérience. Mais ces vérités ne sont ni glorieuses ni même rationnelles, elles n’ont pour elles justement que l’expérience. Dire la vérité aux malades cancéreux est la position à la mode. Les arguments avancés paraissent forts et logiques. 

Les cancéreux veulent savoir la vérité, ils ont droit à cette vérité, c’est les traiter en adultes et rien n’est plus pénible que l’incertitude, d’ailleurs ces malades traités dans des hôpitaux ou des services spécialisés par des techniques spécialisées, savent la vérité et il est absurde de nier l’évidence, d’ailleurs s’ils ne savent pas la vérité ils ne peuvent accepter des traitements durs, parfois mutilants, ils ne peuvent mobiliser leurs forces psychiques pour la lutte, et puis il faut qu’ils puissent profiter en connaissance de cause de leurs derniers mois de vie et ils ne doivent pas être volés de leur mort. 

Tout ceci paraît fort, mais, et j’en appelle à l’expérience des cancérologues «de terrain» et non à l’inexpérience des cancérologues «de cabinet», ou «de salon», tout ceci est faux.
Les cancéreux ne veulent pas savoir la vérité, ils évitent de poser la question, ou la posent en forçant la réponse («ce n’est pas un cancer, Docteur?»), ils ont le droit de ne pas savoir la vérité, puisqu’ils sentent qu’elle leur serait funeste, par contre, nous n’avons pas le droit d’imposer la vérité à qui ne la souhaite pas. 

Ceux qui disent que rien n’est plus pénible que l’incertitude n’ont pas dû connaître beaucoup de souffrances ou même d’échecs dans leur vie. Il n’est pas absurde de nier une vérité évidente, ni  dérisoire de préférer parler de lésion dangereuse que de cancer puisque les malades y tiennent, que c’est important pour leur moral : la preuve, c’est l’accablement, la stupeur, la panique qui s’emparent des malades, souvent médecins eux-mêmes, traités depuis des mois dans des centres spécialisés, par radiothérapie et chimiothérapie, lorsqu'un hasard malencontreux, ou un ami qui leur veut du bien, les font buter sur le mot de cancer, tout sec  Je n’ai jamais vu un malade me refuser un traitement parce que j’avais refusé de prononcer le mot de cancer, j’ai par contre vu plusieurs fois des malades si pétrifiés par ce mot-gorgone qu’ils abandonnaient toute lutte et tout traitement. On ne profite pas de la vie si l’on se croit perdu, l’attention donnée à la mort en général et à sa mort en particulier est un signe de faiblesse et non un signe de force. 

Il est surprenant que la pratique de «la vérité aux cancéreux », qui a été longtemps l’expression du puritanisme un peu sadique des anglo-saxons, soit maintenant prônée sur nos rivages (en particulier sur la rive gauche de la Seine) par ceux-là mêmes qui s’inquiètent de l’américanisation de notre culture, et après avoir annoncé la mort on propose de l’organiser. Je continue à croire que le «Tu ne sauras ni le jour ni l’heure » n’est pas une malédiction mais une miséricorde.

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